Mekanisme Sinyal Baru Kanker Pankreas Ditemukan

Peneliti telah menemukan mekanisme sinyal baru dalam kanker pankreas yang membantu sel kanker menghindari penghancuran oleh sistem kekebalan. Mekanisme ini melibatkan interaksi gen DUSP2 yang rendah dan sinyal TIMP1-CD63, menciptakan siklus ganas yang mendukung pertumbuhan tumor. Ini menawarkan harapan untuk pengembangan strategi baru dalam pengobatan kanker pankreas.

Peneliti dari Universitas Chung Cheng Nasional (CCU) dan Universitas Cheng Kung Nasional (NCKU) telah menemukan mekanisme sinyal baru dalam pasien kanker pankreas. Mekanisme TIMP1-CD63 yang baru ini memungkinkan sel-sel yang bermutasi KRAS untuk menghindari penghancuran oleh sistem kekebalan tubuh. Penelitian ini menunjukkan bahwa kekurangan gen dual specificity phosphatase-2 (DUSP2) mendukung pertumbuhan sel KRAS yang telah bermutasi.

Hasil interaksi faktor-faktor ini menciptakan “siklus ganas” yang mendukung perkembangan kanker pankreas, yang memiliki tingkat kelangsungan hidup di bawah 10 persen. Peneliti memperkirakan bahwa menghentikan siklus ini dapat menjadi strategi yang potensial untuk menghambat perkembangan kanker pankreas. Tim yang dipimpin oleh Profesor Tsai Shaw-jenq dari CCU dan Dekan Shan Yan-shen dari NCKU ini telah mempublikasikan hasil penelitian mereka di jurnal ilmiah Molecular Cancer.

Judul makalah mereka adalah “Intercellular TIMP-1-CD63 signaling directs the evolution of immune escape and metastasis in KRAS-mutated pancreatic cancer cells.” Penelitian ini menggabungkan eksperimen in vitro dan in vivo pada mencit, serta analisis transkriptomik spasial tumor. Pemahaman interaksi antara berbagai sel di lingkungan mikro-tumor kanker pankreas dianggap penting untuk pengembangan strategi penghalang dan meningkatkan tingkat diagnosis dini serta ramalan pasien.

Penelitian ini juga mendukung pandangan bahwa peradangan kronis adalah faktor utama dalam kemajuan kanker, karena dapat menarik kehadiran makrofag yang merupakan sel besar dalam sistem kekebalan yang berfungsi mencerna patogen. Berdasarkan interaksi antara sinyal TIMP-1-CD63 yang aktif dan rendahnya DUSP2, kehadiran makrofag memicu “siklus ganas” pertumbuhan tumor dan dapat berperan dalam mempertahankan perkembangan tumor.

Penelitian ini didanai oleh Dewan Sains dan Teknologi Nasional Taiwan serta Institut Riset Kesehatan Nasional.

Kanker pankreas adalah salah satu bentuk kanker paling mematikan dengan tingkat kelangsungan hidup yang sangat rendah. Penelitian baru ini menyoroti mekanisme sinyal yang memungkinkan sel kanker bertahan dari serangan sistem kekebalan tubuh, menjelaskan peran gen tertentu dalam pertumbuhan sel kanker, serta bagaimana interaksi dalam mikro lingkungan tumor dapat berkontribusi pada kemajuan penyakit. Temuan ini memberikan harapan baru untuk pengembangan terapi yang lebih efektif.

Penelitian oleh CCU dan NCKU telah mengidentifikasi mekanisme baru yang memungkinkan sel kanker pankreas untuk bertahan dari sistem kekebalan tubuh. Disrupsi dari siklus ganas yang ditemukan dapat menjadi metode potensial untuk menghentikan perkembangan kanker. Temuan ini juga menyoroti pentingnya pemahaman interaksi sel di dalam kanker pankreas untuk perbaikan diagnosa dan perawatan pasien.

Sumber Asli: www.taipeitimes.com