Institut Wistar Temukan Target Menjanjikan dalam Kanker Otak
Tim Dr. Filippo Veglia di Wistar Institute menemukan mekanisme baru yang membuat neutrofil dalam tumor otak menjadi pro-tumor. Mereka menunjukkan bahwa metabolisme glukosa dan akumulasi laktat memicu ekspresi ARG1, yang menekan respons imun. Penelitian ini berpotensi meningkatkan efektivitas pengobatan kanker dengan menggunakan senyawa isosafrole untuk mencegah reprogramming ini.
Di Wistar Institute, tim peneliti yang dipimpin oleh Dr. Filippo Veglia mengidentifikasi mekanisme baru di balik reprogramming sel neutrofil dalam kanker otak yang agresif. Penemuan ini dipublikasikan dalam jurnal “Cancer Discovery” dan menunjukkan bahwa sel neutrofil, biasanya bagian dari pertahanan imun, justru membantu tumor berkembang dengan menekan respon imun. Penelitian ini bertujuan untuk memahami dan menghentikan proses reprogramming ini, dan berpotensi meningkatkan efektivitas terapi kanker otak.
Tim peneliti menemukan bahwa 25-30% neutrofil yang ditemukan dalam tumor otak mengekspresikan protein CD71. Sel neutrofil ini, yang dipicu oleh lingkungan hipoksia di dalam tumor, menunjukkan aktivitas imunosupresif yang meningkat, terutama melalui gen ARG1. Inhibisi metabolisme glukosa pada neutrofil hipoksia ini berhasil mengembalikan fungsi imun mereka.
Mereka menemukan bahwa histon lactylation, yang dipicu oleh akumulasi laktat akibat metabolisme glukosa, menjadi kunci dalam ekspresi ARG1. Peneliti dapat menonaktifkan proses ini untuk mengurangi ekspresi ARG1 dan memperbaiki kemampuan respon imun. Pendekatan ini membuka jalan untuk terapi baru melawan kanker otak yang sulit diobati.
Penelitian di Wistar Institute oleh Dr. Veglia dan timnya menunjukkan mekanisme reprogramming sel neutrofil dalam kanker otak. Dengan memahami proses ini, mereka berhasil mengembangkan terapi yang menghambat efek imunosupresif tanpa merusak sel imun lainnya, serta meningkatkan respons terhadap terapi imun. Penemuan ini memberi harapan baru untuk pengobatan kanker otak yang agresif.
Sumber Asli: www.globenewswire.com
Post Comment