Disrupting VIPR2 Dapat Menghentikan Perkembangan Kanker Payudara

• Penelitian di Hiroshima University menyoroti VIPR2 dalam kanker payudara.
• Kelebihan ekspresi VIPR2 berkontribusi pada pertumbuhan sel kanker.
• Dimerisasi VIPR2 dapat dihambat dengan TM3-4 peptida.
• TM3-4 peptida menunjukkan potensi untuk mengembangkan obat kanker baru.
• Dimer VIPR2 mengikat jalur sinyal yang mendorong proliferasi sel.

Signifikansi Penemuan VIPR2 Dalam Progresi Kanker Payudara

Pentingnya Memahami VIPR2 Dalam Kanker Payudara Penelitian yang dilakukan oleh tim di Hiroshima University baru-baru ini menyoroti peran penting dari vasoactive intestinal peptide receptor-2 (VIPR2) dalam progresi kanker payudara. Receptor ini diketahui dapat berkontribusi pada peningkatan pertumbuhan sel kanker payudara dan proses metastasis ketika terdapat kelebihan ekspresi. Vip receptor ini terikat pada dua hormon berbeda dan berfungsi dalam berbagai mekanisme tubuh, seperti pengaturan ritme sirkadian dan sistem imun. Penelitian ini tidak hanya menunjukkan hubungan antara VIPR2 dan kanker payudara, tetapi juga mengeksplorasi potensi pengembangan obat baru yang menargetkan kompleksitas interaksi receptor ini dengan sel kanker.

Menjelajahi Mekanisme Dimerisasi VIPR2 dalam Sel Kanker

Penelitian Mendesak Keterlibatan Dimer Dalam Kanker Dalam studi ini, para peneliti menunjukkan bahwa bagian dari VIPR2 dapat membentuk apa yang disebut dimer, yaitu ketika dua VIPR2 saling berikatan. Hal ini memiliki implikasi signifikan bagi pertumbuhan tumor payudara, karena dimer tersebut terikat pada jalur sinyal yang berperan dalam proliferasi sel. Melalui pengujian model sel dan tikus, dilaporkan bahwa ketika dimer ini dibentuk, pertumbuhan sel kanker dan metastasis meningkat. Menariknya, penemuan menunjukkan bahwa menggunakan TM3-4 peptida dapat menghambat proses dimerisasi, sehingga memunculkan ide baru dalam pengobatan kanker. Setelah dimer dikeluarkan, VIPR2 kehilangan kemampuannya terlibat dalam aktivasi jalur yang berkontribusi pada perkembangan kanker.

Strategi Baru untuk Mengobati Kanker Payudara

Tujuan Pengembangan Obat Baru Untuk Kanker Payudara Observasi lebih lanjut menunjukkan bahwa ekspresi TM3-4 mampu mengurangi pertumbuhan tumor. Penemuan ini dengan jelas menunjukkan bahwa strategi untuk mengganggu dimerisasi VIPR2 dapat menjadi jalur yang menjanjikan dalam mengembangkan obat kanker baru. Para peneliti berencana menguji efek peptida TM3-4 yang telah dimurnikan dalam model hewan, berharap ini bisa membuka lembaran baru dalam terapi kanker payudara yang selama ini sangat menantang. Dengan dimerisasi VIPR2 yang terhambat, diharapkan pertumbuhan dan metastasis kanker dapat diminimalisasi, memberikan harapan bagi pasien untuk masa depan yang lebih baik.

Penemuan penelitian di Hiroshima University mengenai VIPR2 menggarisbawahi pentingnya pemahaman mendalam tentang hubungan antara receptor ini dan kanker payudara. Meskipun VIPR2 memiliki peran dalam menjaga fungsi tubuh, kelebihan ekspresi receptor terkait dengan pengembangan sel kanker dan metastasis. Strategi untuk mengusut dan mengganggu dimerisasi VIPR2, melalui TM3-4, memberikan harapan untuk pendekatan baru dalam pengobatan kanker.